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Estado da Ciência em dentes tratados com canal radicular (RCTT)

Compilado, desenvolvido, escrito e lançado por

Jack Kall, DMD, FAGD, MIAOMT

Teri Franklin, PhD, Redatora Científica Chefe, IAOMT

A IAOMT deseja reconhecer as valiosas contribuições de

Dra. Valerie Kanter, DMD MS BCN

Lançado em:

Aprovado pelo Comitê Científico da IAOMT: 12 de março de 2026

Aprovado pelo Conselho de Administração da IAOMT: 12 de março de 2026

Aviso: A IAOMT utilizou evidências científicas, opiniões de especialistas e seu julgamento profissional na avaliação destas informações e na formulação deste documento. Nenhuma outra garantia ou declaração, expressa ou implícita, quanto à interpretação, análise e/ou eficácia das informações aqui contidas é pretendida neste documento. As opiniões expressas neste documento não refletem necessariamente as opiniões do Conselho Executivo, do Conselho Consultivo Científico, da administração, dos membros, dos funcionários, dos contratados, etc., da IAOMT. Este relatório baseia-se exclusivamente nas informações que a IAOMT obteve até o momento, e atualizações são esperadas. Além disso, como em todas as diretrizes, a possibilidade de exceções às recomendações com base em achados individuais e histórico de saúde também deve ser reconhecida. A IAOMT se exime de qualquer responsabilidade perante qualquer pessoa ou entidade por qualquer perda, dano, despesa, multa ou penalidade que possa surgir ou resultar do uso de qualquer informação ou recomendação contida neste relatório. Qualquer uso que terceiros façam deste relatório, ou qualquer confiança depositada nele ou decisões tomadas com base nele, são de responsabilidade exclusiva do terceiro.

Conteúdo

  1. Resumo
  2. O que é o tratamento de canal radicular (RCT)?
    Figura 1. Tratamento de canal radicular
  3. Periodontite apical (PA)
  4. O tratamento de canal é seguro e eficaz?
         Definindo 'Seguro' e 'Eficaz'
    Limitações na literatura sobre a prevalência de PAC
    Tabela 1. Fatores procedimentais associados a resultados desfavoráveis ​​em ensaios clínicos randomizados.
    Fatores de risco do paciente
    Figura 2. Anatomia da Raiz
    Potenciais benefícios para a saúde de um ensaio clínico randomizado bem-sucedido
  5. Ensaios clínicos randomizados e associações com doenças sistêmicas
         Tabela 2. Associações entre PA e Doença Sistêmica
  6. Ensaios clínicos randomizados: estudos em animais e pré-clínicos
  7. Populações Especiais
  8. Alternativas de tratamento ao tratamento de canal
  9. Tecnologias novas e emergentes em endodontia
         Tomografia Computadorizada por Feixe Cônico (CBCT)
    Terapia de ozônio
    Irrigação ativada em endodontia
    Figura 3. Imagens da penetração radicular de soluções irrigadoras utilizando diferentes métodos.
    Figura 4. Gráfico da penetração radicular de soluções irrigadoras utilizando diferentes métodos.
    Fotobiomodulação (PBM)
    Fibrina rica em plaquetas (PRF)
    Possíveis estratégias futuras
             * Intervenções nutricionais e de estilo de vida
             * Estratégias antibacterianas de próxima geração (NGAS)
  10. Decidindo se deve manter ou remover dentes tratados com canal radicular
  11. Conclusões
  12. Referências

1. Resumo

Este artigo da IAOMT revisa o estado atual da ciência sobre dentes tratados endodonticamente, com foco na periodontite apical crônica (PAC), limitações e resultados do tratamento e potenciais implicações para a saúde sistêmica. Embora o tratamento endodôntico (TE) seja amplamente utilizado para tratar polpa dentária infectada ou necrosada, um conjunto substancial de evidências demonstra que a periodontite apical pós-tratamento permanece altamente prevalente, afetando aproximadamente 40 a 60% dos dentes tratados endodonticamente. Os avanços em exames de imagem, particularmente a tomografia computadorizada de feixe cônico (TCFC), revelam que a radiografia bidimensional (2D) tradicional subestima significativamente a persistência da doença periapical. Fatores relacionados ao procedimento, fatores de risco específicos do paciente e complexidades anatômicas contribuem para a desinfecção incompleta e a persistência microbiana, o que coloca em questão as taxas de sucesso comumente relatadas para o TE.

Este artigo sintetiza extensas pesquisas epidemiológicas, mecanísticas e em animais, demonstrando fortes associações entre a pneumonia adquirida na comunidade (PAC) relacionada a tratamentos de canal radicular e uma ampla gama de condições sistêmicas, incluindo doenças cardiovasculares, diabetes, neuroinflamação, síndrome metabólica, doenças autoimunes e desfechos adversos na gravidez. Os mecanismos biológicos propostos incluem bacteremia, inflamação mediada por endotoxinas, desregulação imunológica e interações sistêmicas entre a cavidade oral e o intestino. Embora a causalidade em humanos nem sempre possa ser definitivamente estabelecida, estudos em animais mostram consistentemente efeitos sistêmicos deletérios da PAC, reforçando a plausibilidade biológica dessas associações. Este artigo também discute a tomada de decisão clínica em relação à manutenção ou extração de dentes tratados endodonticamente, populações de risco específicas, ferramentas diagnósticas emergentes e novas tecnologias voltadas para a melhoria da desinfecção e dos resultados de cicatrização.

2. O que é o tratamento de canal radicular (RCT)?

A terapia endodôntica, também conhecida como tratamento endodôntico ou terapia de canal radicular (TCR), é uma sequência de tratamentos que remove a polpa inflamada, infectada e/ou necrosada (frequentemente chamada de nervo) do interior da(s) raiz(es) de um dente, combinada com a desinfecção e a proteção do dente descontaminado contra futuras invasões microbianas. Isso é realizado por meio de um processo de limpeza associado à desinfecção, que inclui técnicas químicas e, às vezes, ultrassônicas e/ou a laser, que fazem parte do processo de irrigação. O alargamento mecânico do diâmetro do canal principal facilita a remoção da camada residual e proporciona melhor acesso às paredes de dentina, canais acessórios e túbulos dentinários. A etapa final é a obturação, geralmente com guta-percha e um cimento obturador de canal radicular.1,2

Figura 1

tratamento de canal, dente, infecção, cárie, gengiva, abscesso, polpa infectada, dentina, nervos, vasos sanguíneos, lima endodôntica, limpeza, compactador, guta-percha

Imagem cedida por Jack Kall, DMD

Normalmente, um especialista em odontologia conhecido como endodontista realiza tratamentos de canal, embora, em alguns casos, dentistas clínicos gerais também os realizem. A endodontia é o ramo da odontologia que se concentra no tratamento da polpa dentária, os tecidos moles dentro do dente (nervos, vasos sanguíneos e tecido conjuntivo). O objetivo da terapia endodôntica, ou tratamento de canal, é prevenir e/ou tratar infecções dessas estruturas. O diagnóstico de periodontite apical (PA) geralmente é feito pela observação de uma radiolucência periapical, o sinal radiográfico de lesões ósseas inflamatórias ao redor do ápice da raiz do dente, que indica a necessidade de tratamento de canal ou extração.

3. Periodontite Apical (PA)

Conforme mencionado anteriormente, a periodontite apical (PA) é uma lesão inflamatória aguda ou crônica que ocorre ao redor do ápice radicular. Caracteriza-se por inflamação, destruição e/ou reabsorção óssea nessa região. Embora seja uma infecção local, os patógenos e seus produtos presentes na área periapical, assim como as citocinas inflamatórias, podem atingir outras regiões do corpo e desencadear uma resposta imune/inflamatória sistêmica no hospedeiro.3 Essa condição tem sido associada a diversos tipos de doenças sistêmicas.4

A periodontite apical é normalmente o diagnóstico que leva à extração dentária ou ao tratamento de canal. Se o paciente deseja manter um dente estruturalmente íntegro e restaurável (embora não vital), mesmo em casos onde todas as precauções foram observadas e um excelente tratamento de canal foi realizado, a periodontite apical pode persistir e não se resolver completamente, mesmo quando os sintomas anteriores, como dor ou infecção, desaparecerem.

Citando relatórios mais antigos, a Associação Americana de Endodontia (AAE) afirma em seu site que a prevalência de periodontite apical em dentes que já foram submetidos a tratamento de canal varia de 40% a 61%.5 Uma revisão recente corrobora esses dados e sugere que os números estão aumentando e são maiores em indivíduos com tratamento restaurador e endodôntico inadequado: a periodontite apical foi encontrada em 41% dos adultos com dentes tratados endodonticamente, em comparação com 2% em dentes não tratados, sugerindo que o tratamento endodôntico prévio é a base do diagnóstico de periodontite apical. Além disso, foram encontrados efeitos específicos por sexo, em que a periodontite apical em dentes previamente tratados foi mais prevalente em homens.6 No entanto, a AAE afirma em seu site: “A AAE (Academia Americana de Endodontia) sustenta que não há evidências científicas válidas que liguem dentes tratados endodonticamente a doenças sistêmicas. A AAE afirma que o tratamento de canal é seguro, eficaz e, juntamente com a restauração adequada, ajuda os pacientes a manterem seus dentes naturais. A teoria que associa o tratamento de canal a doenças baseia-se em pesquisas há muito desacreditadas."É evidente que a posição da AAE sobre a segurança e a eficácia dos ensaios clínicos randomizados é inadequada para abordar as potenciais complicações sistêmicas que podem ocorrer."

Se a prevalência global de pessoas com pelo menos um dente tratado com canal radicular for de 56%7 e se metade dessas pessoas tiver AP relacionada a RCT,6 Isso se traduz em 1 em cada 4 adultos com periodontite apical relacionada a tratamento endodôntico. Esses números são impressionantes e apontam para a periodontite apical em proporções epidêmicas. A odontologia biológica examina todas as evidências científicas disponíveis para formular diretrizes e conclusões sobre esse problema de saúde crucial e importante que é a periodontite apical em dentes tratados endodonticamente (para mais informações sobre odontologia biológica, consulte [link para o artigo]). Introdução à Odontologia Biológica.

No início do século XX, o dentista canadense Weston A. Price propôs a “teoria da infecção focal”, que sugeria que as bactérias remanescentes nas raízes após o tratamento de canal poderiam migrar para outras áreas do corpo e levar a doenças sistêmicas, incluindo câncer, artrite, doenças cardiovasculares e renais. O Dr. Price conduziu centenas de experimentos que confirmaram sua hipótese. Os experimentos de Price, embora um tanto rudimentares, foram publicados em periódicos revisados ​​por pares, indicando que foram submetidos a um rigoroso escrutínio científico. Em 1951, a Associação Dental Americana (ADA) publicou uma revisão dos métodos de Price em seu periódico odontológico. Jornal da American Dental Association (JADA), afirmando que os métodos de Price careciam do rigor da ciência moderna, incluindo grupos de controle adequados. No entanto, a publicação não é uma revisão e se assemelha mais a um editorial, ou seja, uma opinião.8,9

Em 2019, a Netflix lançou um documentário intitulado Root Cause, que gerou preocupação no público em geral e descontentamento entre muitos profissionais da odontologia. O filme narra a busca de um jovem, ao longo de 10 anos, por uma solução para seus problemas de saúde, descobrindo, ao final, que seus aparelhos de canal radicular estavam lhe causando mal-estar. Muitos na comunidade odontológica condenaram o filme, considerando-o impreciso e disseminador de informações falsas e maliciosas.10 Contudo, o documentário reacendeu o debate sobre a RCT, que chegou a um ponto crítico. Preocupações sobre esse procedimento odontológico e seu potencial impacto no restante do corpo estão sendo levantadas por pacientes e profissionais, bem como por faculdades e organizações odontológicas. Uma posição é condenar toda e qualquer RCT, desconsiderando as evidências de sua utilidade na redução de infecções e no alívio dos sintomas, enquanto a posição oposta é declarar a RCT como segura, sem se preocupar com possíveis infecções persistentes e efeitos sistêmicos a longo prazo. O objetivo deste artigo da IAOMT é revisar o estado da arte da ciência neste momento, em 2026. Uma busca bibliográfica por palavras-chave foi realizada utilizando o PubMed (o Medline está incluído no PubMed). O PubMed fornece artigos, em ordem, com base na "melhor correspondência" com as palavras-chave. Clique para visualizar a estratégia de pesquisa., que abrangeu o período de 2000 a 2025, e para a lista de referências, que inclui 561 referências.

4. Os ensaios clínicos randomizados são seguros e eficazes?

Definindo 'Seguro' e 'Eficaz'

Surge então a questão: concordamos com a posição da ADA e da AAE de que o tratamento de canal é seguro e eficaz? A resposta simples é não – mas isso provavelmente se deve mais às definições utilizadas pelas associações odontológicas em comparação com as definições de "seguro" e "eficaz" da odontologia biológica.

De modo geral, segurança refere-se a: 1) risco de eventos adversos graves; 2) risco de contribuir para doenças sistêmicas; e 3) risco comparado a tratamentos alternativos. Na visão da AAE (Academia Americana de Endocrinologia), se: 1) nenhum evento adverso for observado (ou seja, o paciente não sentir dor); 2) não houver consenso sobre os efeitos do procedimento no desenvolvimento de doenças sistêmicas; e 3) o risco parecer menor do que o de tratamentos alternativos (ou seja, extração dentária, que é uma decisão específica para cada caso); então a AAE pode usar o termo "seguro" para descrever o ECR (Ensaio Clínico Randomizado). Como dentistas biológicos, podemos considerar o procedimento inseguro porque: 1) há uma alta probabilidade de periodontite apical persistente (ou seja, infecção subjacente), independentemente de o paciente sentir dor; 2) existem centenas de estudos em humanos que mostram associações com doenças sistêmicas e centenas de estudos em animais que demonstram plausibilidade biológica; e 3) existe a probabilidade de que a extração dentária, que remove todo o dente infectado, não leve à periodontite apical crônica.

Grandes organizações, às quais as pessoas geralmente recorrem em busca de informações e orientações, utilizam princípios fundamentais para determinar a eficácia de uma técnica. Assim, se diagnosticadas, realizadas, restauradas e acompanhadas adequadamente, as taxas de cicatrização do tratamento do canal radicular (TCR) parecem ser altas e, portanto, a eficácia também parece ser alta, o que pode ser traduzido pela organização em uma medida de efetividade. Mas, em condições reais, em populações em geral, e considerando a variabilidade na habilidade/experiência do especialista que realiza o procedimento e diversas outras variáveis ​​descritas na Tabela 1, as taxas de complicações pós-traumáticas (CAP) são muito maiores.5 o que pode implicar menor eficácia do ponto de vista da odontologia biológica.

Em resumo, em casos de periodontite aftosa persistente após tratamento de canal, dentistas biológicos podem considerar o tratamento inseguro e ineficaz, enquanto que, se a lesão for menor e o paciente não sentir dor, a Academia Americana de Ortodontia (AAE) pode considerar o procedimento seguro e eficaz. Além disso, está cada vez mais claro que, se a saúde bucal estiver comprometida, a saúde do corpo também estará. A boca é a porta de entrada para o sistema digestivo – o que acontece na cavidade oral pode impactar todo o nosso organismo. Visite o site da IAOMT. Integração em Saúde Bucal e Odontologia Biológica Para aprender mais sobre a conexão entre a boca e o corpo.

Limitações na literatura sobre a prevalência de PAC

Embora a literatura mostre que a prevalência de AP em dentes tratados endodonticamente é de pelo menos 40%,5 6 Wu et al. sugerem que existem múltiplas limitações em estudos e revisões sistemáticas previamente publicados que avaliaram os resultados de tratamentos de canal radicular (TCR). Tradicionalmente, a radiografia periapical bidimensional tem sido utilizada para avaliar os resultados dos TCR, sendo a ausência de radiolucência periapical considerada indicativa de uma área periapical saudável. Em um artigo de revisão, 57% dos estudos utilizaram achados clínicos e radiográficos para determinar o resultado do tratamento. Como a periapical pós-tratamento é frequentemente assintomática, o resultado foi determinado apenas por exame radiográfico nos 43% restantes dos estudos. Critérios radiográficos bidimensionais, tanto rigorosos (resolução completa da radiolucência periapical existente na reavaliação) quanto flexíveis (redução do tamanho da radiolucência periapical existente na reavaliação), foram utilizados nesses estudos.11 No entanto, uma alta porcentagem de casos confirmados como saudáveis ​​por radiografias 2D revelou periapical em exames de tomografia computadorizada de feixe cônico (TCFC) e em análises histológicas. Em dentes nos quais a redução da radiolucência existente foi diagnosticada por radiografias 2D e considerada como indicativa de cicatrização periapical, a TCFC mostrou aumento da lesão.11

Em estudos clínicos, dois fatores adicionais podem ter contribuído para a superestimação dos resultados positivos após o tratamento endodôntico: 1) extrações e retratamentos raramente foram registrados como falhas; e 2) o contato com o paciente após o tratamento foi frequentemente inferior a 50%, ambos indicadores de que o tratamento endodôntico não foi bem-sucedido. Além disso, o índice periapical, frequentemente utilizado para determinar o sucesso, baseava-se em achados radiográficos e histológicos na região periapical dos incisivos superiores. A validade do uso desse índice para todas as posições dentárias é questionável, visto que a espessura do osso cortical e a posição da ponta da raiz em relação à cortical variam de acordo com a posição do dente. Portanto, revisões sistemáticas que relatam taxas de sucesso do tratamento endodôntico sem mencionar essas limitações são enganosas. Estudos longitudinais de longo prazo utilizando tomografia computadorizada de feixe cônico (TCFC) e critérios de avaliação mais rigorosos são necessários para avaliar corretamente os resultados do tratamento endodôntico.12

Alguns dos fatores associados a resultados insatisfatórios do tratamento de canal radicular, relacionados ao próprio procedimento, estão listados na tabela abaixo. A qualidade do tratamento e da restauração final são fortes indicadores.

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Fatores de risco do paciente Figura 2 Anatomia da Raiz

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Os fatores de risco do paciente também impactam os resultados. No nível do paciente, os fatores de risco incluem, mas não se limitam ao uso crônico de álcool,27 fumar cigarros,28,29 dieta rica em carboidratos,30 diabetes pré-existente,31 uso de medicamentos,32 e síndrome metabólica.33 Um dos maiores fatores preditivos é o avanço da idade.17,29 Mas é preciso considerar que o avanço da idade está fortemente associado a mais problemas de saúde e ao uso de medicamentos. Há também evidências de controle genético sobre as respostas ao acúmulo bacteriano, o que poderia levar à pancreatite aguda, mas são necessários mais estudos nessa área.34 A complexidade dos sistemas de canais radiculares complica ainda mais os resultados do tratamento. Foi demonstrado que variações anatômicas, como canais acessórios, podem abrigar tecido pulpar necrótico acompanhado de ainda mais bactérias, o que pode contribuir para infecções persistentes se não forem tratadas adequadamente durante a terapia.35 A Figura 2 fornece um exemplo da complexidade dos sistemas de canais radiculares.

Potenciais benefícios para a saúde de um ensaio clínico randomizado bem-sucedido

Embora muito menos prevalentes, existem evidências que comprovam os benefícios sistêmicos do tratamento endodôntico bem-sucedido. Um estudo com 15 indivíduos com periodontite apical constatou que o tratamento endodôntico reduziu os níveis do biomarcador inflamatório proteína C-reativa de alta sensibilidade (PCR-as) e mostrou que 10 dos 15 pacientes reduziram seu risco de doença cardiovascular após o tratamento endodôntico.36 Vale ressaltar que, 6 meses após o ensaio clínico randomizado (ECR), o índice periapical (IPA) médio reduziu significativamente de aproximadamente 3.2 para 1.4. Outro estudo muito mais rigoroso, conduzido por Kumar et al. (2022), corrobora essa observação. Os níveis de proteína C-reativa de alta sensibilidade (PCR-as) foram comparados antes e depois do ECR em pacientes saudáveis ​​com apendicite aguda assintomática (n=25) e em controles saudáveis ​​pareados (n=25). A PCR-as estava significativamente mais elevada no grupo com apendicite aguda no início do estudo. No grupo com apendicite aguda, após 6 meses de acompanhamento (n=22), a PCR-as estava significativamente reduzida, sugerindo uma diminuição do risco cardiovascular. Os escores do IPA também reduziram significativamente de aproximadamente 3.9 para 2.3.37

Existem outros estudos que "afirmam" que ensaios clínicos randomizados bem-sucedidos levam à redução de biomarcadores inflamatórios, mas uma análise mais detalhada revela ambiguidade. Por exemplo, uma série de estudos começou observando biomarcadores inflamatórios elevados de risco cardiovascular em pessoas com pancreatite aguda em comparação com pessoas saudáveis.38 Em seguida, os autores descobriram que os biomarcadores inflamatórios no microbioma da saliva, do sangue e de amostras intracanais de indivíduos com periodontite apical estavam correlacionados, sugerindo que a infecção por periodontite apical poderia se disseminar do canal radicular para o corpo através do sangue, contribuindo potencialmente para a carga inflamatória.39 Um estudo clínico randomizado foi realizado com esses mesmos pacientes com pancreatite aguda. Após 2 anos, mais da metade dos pacientes (37) retornaram para acompanhamento e, destes, os autores afirmam ter obtido 100% de sucesso, confirmado por laudos clínicos e radiográficos bidimensionais: 21 casos apresentaram cura completa e 16 casos estavam em processo de cicatrização. Quatro biomarcadores de risco cardiovascular apresentaram redução significativa, enquanto outros nove aumentaram e alguns permaneceram inalterados.40

Assim, embora o tratamento endodôntico bem-sucedido tenha reduzido os níveis séricos de alguns biomarcadores de risco de DCV, como hs-CRP, dimetilarginina assimétrica e metaloproteinase de matriz-2, muitos outros, incluindo IL-1β, IL-6 e MMP-8, aumentaram.40 Os autores intitularam este trabalho como "O tratamento endodôntico bem-sucedido reduz os níveis séricos de biomarcadores de risco de doenças cardiovasculares – proteína C-reativa de alta sensibilidade [como acima, hs-CRP], dimetilarginina assimétrica e metaloproteinase de matriz-2", sem mencionar que mais do que o dobro dos fatores de risco para doenças cardiovasculares aumentaram.

Outro estudo examinou 44 metabólitos na linha de base em 4 momentos diferentes (3 meses, 6 meses, 1 ano e 2 anos). Uma das hipóteses testadas foi que o tratamento endodôntico melhoraria os níveis de glicose. No acompanhamento de 2 anos, os níveis de glicose estavam reduzidos. Uma segunda hipótese testada foi que o tratamento endodôntico melhoraria o metabolismo lipídico. Após o tratamento endodôntico, os níveis de colesterol foram significativamente menores nos acompanhamentos de 3 e 6 meses, quando comparados aos níveis basais. Os níveis de colina estavam reduzidos no acompanhamento de 6 meses. Os níveis de ácidos graxos estavam reduzidos no acompanhamento de 3 meses, mas aumentaram nos acompanhamentos de 1 e 2 anos. Os níveis de triglicerídeos não apresentaram alterações significativas nos acompanhamentos de 3 e 6 meses, mas aumentaram nos acompanhamentos de 1 e 2 anos. Os autores concluem que “em conjunto, esses achados destacaram uma ligação entre o sucesso do tratamento endodôntico e um benefício de curto prazo no metabolismo lipídico”.41

Talvez essa conclusão seja parcialmente verdadeira; no entanto, é amplamente aceito na área médica que o indicador mais sensível e clinicamente significativo de um perfil metabólico lipídico inadequado são os triglicerídeos elevados.42-45 Níveis elevados de triglicerídeos são um marcador central de dislipidemia e disfunção metabólica. Eles refletem resistência à insulina e comprometimento da oxidação de ácidos graxos, estando fortemente associados à síndrome metabólica e ao risco de doenças cardiovasculares.42-45 É também sabido que medir o colesterol sem distinguir entre lipídios de alta e baixa densidade é insuficiente. Níveis normais de colesterol podem ser observados em pessoas com diabetes grave. disfunção metabólica.46,47 Embora a observação da melhora nos níveis de glicose seja positiva, a falta de discussão sobre o aumento dos triglicerídeos é preocupante.

Um terceiro estudo teve como objetivo determinar se o tratamento endodôntico levava à redução de biomarcadores. Este artigo intitula-se “Redução dos níveis de proteína C-reativa após tratamento endodôntico em indivíduos jovens clinicamente saudáveis ​​com periodontite apical e risco cardiovascular. Um estudo prospectivo”. Este estudo examinou múltiplos biomarcadores 1 e 6 meses após o tratamento endodôntico em 29 indivíduos. Em todos os biomarcadores, exceto um, não foram observadas diferenças significativas. A proteína C-reativa de alta sensibilidade (PCR-as) reduziu-se em 1 mês, mas aumentou novamente em 6 meses. Metade dos indivíduos (15) foi identificada na avaliação inicial como tendo risco cardiovascular. Destes, apenas 7 retornaram para a avaliação de 6 meses. Nesses indivíduos, a PCR-as reduziu-se em ambos os momentos. Os escores do Índice de Atividade Periódica (PAI) reduziram-se de aproximadamente 5 na primeira consulta de acompanhamento para 3, mas não diminuíram mais em 6 meses. Este estudo apresenta diversas limitações, incluindo a ausência de controle para comparações múltiplas (ou seja, falsos positivos devido ao número de variáveis ​​avaliadas) e o número muito pequeno de participantes que retornaram para a segunda consulta.nd avaliação dentro do grupo de risco de DCV.48

Em alguns dos estudos descritos acima, os escores do PAI foram reduzidos, demonstrando algum benefício clínico. No entanto, embora os autores deste artigo de ensaio clínico randomizado controlado tenham tentado elucidar o potencial benefícios sistêmicos para a saúde Os resultados dos ensaios clínicos randomizados (ECR) mostraram que as alegações de benefícios para a saúde permanecem sem comprovação.

Às vezes, a opção escolhida é o tratamento endodôntico. Talvez as alternativas, descritas em detalhes abaixo e que geralmente começam com a extração do dente, não sejam viáveis ​​para o paciente por motivos médicos, estéticos ou financeiros. Em alguns casos, o paciente simplesmente não está emocionalmente preparado para perder um dente, mesmo que não seja vital. Se essas considerações importantes forem levadas em conta, o tratamento de canal pode ser uma opção viável para algumas pessoas.

5. Ensaios clínicos randomizados e associações com doenças sistêmicas

Centenas de estudos mostram associações entre a AP e problemas de saúde sistêmicos, incluindo DCV, diabetes e outros. Levando em consideração que ensaios clínicos prospectivos longitudinais controlados são necessários para demonstrar causação, ao invés de associaçãoTais estudos são praticamente impossíveis de serem realizados em seres humanos. Portanto, o estudo científico depende com base em estudos de associação bem conduzidos e estudos pré-clínicos (em animais).

Por exemplo, em mais de 2 milhões de pacientes, foram encontradas associações significativas entre a presença de patologia endodôntica e histórico de hipertensão, infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral, insuficiência cardíaca congestiva, bloqueio cardíaco, trombose venosa profunda e cirurgia cardíaca.49 A Tabela 2 apresenta artigos de revisão sobre este tema que citam a pesquisa original para o leitor interessado. É importante considerar, ao avaliar esses estudos, a hipótese testada – os autores estavam perguntando: 'A periodontite apical está associada a doenças sistêmicas?' ou 'Doenças sistêmicas estão associadas à periodontite apical?' Também é importante ter em mente que provavelmente existem dois lados da moeda: embora doenças sistêmicas possam influenciar a patogênese da infecção endodôntica, a infecção endodôntica também pode influenciar a saúde sistêmica. Por exemplo, uma revisão sistemática indicou que doenças crônicas, incluindo diabetes e hipertensão, podem prejudicar os resultados da cicatrização após o tratamento endodôntico, levando a uma maior prevalência de infecções persistentes e complicações pós-tratamento de canal radicular.50 Enquanto outros estudos indicam que a presença de AP pode exacerbar condições sistêmicas como diabetes tipo 2, potencialmente prejudicando a cicatrização de feridas após tratamento endodôntico.33 Devido a essa provável relação bidirecional, a Medicina Endodôntica ganhou destaque no campo da endodontia.51

Os mecanismos subjacentes à associação entre AP e doença sistêmica podem ser mediados, pelo menos em parte, pela endotoxina.52 A endotoxina é um tipo de lipopolissacarídeo, um componente principal da membrana externa de bactérias gram-negativas, que apresentam alto grau de resistência a antibióticos e, portanto, podem ser extremamente perigosas para a saúde humana. Essa membrana externa expressa um potente indutor de resposta imune.53 A endotoxina recebeu esse nome porque inicialmente se acreditava que era uma toxina confinada dentro das bactérias. No entanto, hoje sabemos que a endotoxina é liberada pelas bactérias. Sua toxicidade se deve à reação inflamatória do hospedeiro a ela, e não a uma toxicidade intrínseca da própria bactéria.54 Todos os organismos possuem algum nível de endotoxina em seus corpos. Em mamíferos, altos níveis são encontrados no intestino. Elas também são encontradas na saliva, placa dentária, pele, pulmões, trato respiratório e urinário e no sangue. Quando encontradas no sangue, mesmo em níveis de nanogramas, geralmente é um sinal de infecção. Conforme descrito por Gomes et al. (2018), a endotoxina induz respostas inflamatórias por meio de uma via complexa, ativando centenas de genes inflamatórios. No entanto, na ausência de infecção, a endotoxina ainda é capaz de atravessar as membranas mucosas do intestino, gengivas, nariz e/ou pulmões. Gomes e seus colegas mostraram que níveis elevados de endotoxina no canal radicular estão associados à periodontite agressiva (PA), estresse oxidativo e nitrosativo, e doenças cerebrais e gravidade da depressão maior.54 A endotoxina tem sido associada a doenças neurodegenerativas como Parkinson e Alzheimer.52,55,56 Pessoas com doença gengival crônica apresentam níveis elevados de endotoxina no sangue.57 e um risco maior de doença de Alzheimer e uma taxa mais rápida de declínio cognitivo.58 Ainda não se sabe completamente como as endotoxinas entram no cérebro e levam à neurodegeneração, mas os estudos continuam.52

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6. Ensaios clínicos randomizados: estudos em animais e pré-clínicos

Uma análise da Tabela 2 (associações entre PA e Doença Sistêmica) é reveladora, mas não nos fornece informações sobre causalidade. No entanto, a PA está associada a uma microbiota bacteriana complexa, composta por aproximadamente 200 espécies.76 A proximidade anatômica dessa microflora com a corrente sanguínea pode facilitar a bacteremia, ou seja, a disseminação de bactérias e seus componentes para o sangue. De fato, a bacteremia foi observada em 18 a 54% dos pacientes após o ensaio clínico randomizado.77 Isso é mais uma evidência de que a AP pode causar doenças, mas ainda não é definitiva.

Três mecanismos ou vias que ligam infecções orais, como a AP, a efeitos sistêmicos secundários foram propostos: 1) metástase bacteriana da cavidade oral para o corpo, 2) lesão metastática decorrente dos efeitos de toxinas microbianas orais circulantes e 3) inflamação metastática causada por lesão imunológica induzida por microrganismos orais.78 Embora se saiba menos sobre qual via é utilizada, estudos bem controlados em animais, nos quais a AP é induzida, podem fornecer informações suplementares importantes que devem ser levadas em consideração ao se analisar a ciência. Por exemplo, para examinar se a AP poderia causar aterosclerose, a AP foi induzida em dois grupos de camundongos geneticamente modificados (deficientes em apolipoproteína E): um grupo foi alimentado com uma dieta normal e o segundo grupo foi alimentado com uma dieta rica em gordura para induzir aterosclerose. Após 4 meses, os camundongos foram eutanasiados. Ambos os grupos desenvolveram aterosclerose, independentemente da dieta.79 O estudo fornece informações úteis, mas também é limitado, pois não incluiu um grupo de controle que não tivesse PA (Panopatia Aguda).

Assim, Gan et al. realizaram um experimento semelhante, no qual a AP foi induzida em um grupo de camundongos e comparada a um grupo controle sem AP. Observou-se um aumento significativo na formação de placas ateroscleróticas nos arcos aórticos dos camundongos com AP em comparação ao grupo controle.80 Uma descoberta secundária foi que a periodontite agressiva alterou a microbiota intestinal. Gan e seus colegas deram continuidade a essa linha de pesquisa, demonstrando mudanças significativas na microbiota intestinal: espécies bacterianas nocivas proliferaram, enquanto as benéficas diminuíram. Foram observadas alterações no metabolismo lipídico e na síntese de ácidos biliares, levando a níveis elevados de ácidos nocivos, o que pode contribuir para o desenvolvimento da aterosclerose. O aumento da permeabilidade intestinal apresentou correlação positiva com a gravidade das lesões ateroscleróticas, ressaltando a importância da barreira intestinal na saúde cardiovascular. Essa linha de pesquisa pré-clínica não apenas corrobora a hipótese de que a periodontite agressiva pode causar doença arterial coronariana, como também destaca a complexa interação entre saúde bucal, composição da microbiota intestinal e a incidência de doenças cardiovasculares.81

Outro estudo com animais examinou como a AP afeta a inflamação e as lesões aórticas precoces em ratos alimentados com uma dieta rica em gordura. Os ratos foram divididos em 4 grupos para examinar os efeitos da interação entre obesidade e AP. Comparados aos ratos sem AP ou dieta rica em gordura, os ratos com AP aumentaram diversos marcadores inflamatórios, incluindo IL-2, IL-6 e IL-10 séricos, enquanto a dieta rica em gordura elevou a expressão de MCP-1, TLR-4 e NF-κB p65. Os ratos com dieta rica em gordura e AP apresentaram uma regulação positiva adicional de TLR-4. Os resultados sugerem que a AP promove inflamação sistêmica e pode contribuir para lesões aórticas precoces, destacando seu papel potencial em doenças cardiovasculares.82 Estudos mecanísticos corroboram essas descobertas e apontam para a ativação da expressão de microRNA de citocinas inflamatórias aórticas mais graves.83

Considerando que 12 a 15% da população americana tem diabetes e reiterando que 1 em cada 4 adultos apresenta pancreatite aguda (PA), pesquisas estão sendo conduzidas para examinar o papel da PA no diabetes. A interleucina-17 (IL-17) é uma potente citocina pró-inflamatória que se encontra elevada tanto no diabetes tipo 1 quanto no tipo 2 e contribui para a resistência à insulina, disfunção das células beta e complicações diabéticas. Níveis mais altos de IL-17 estão associados à presença e à gravidade do diabetes e suas complicações relacionadas. Cintra e colaboradores examinaram especificamente os níveis séricos de IL-17 em ratos normoglicêmicos e diabéticos com e sem PA. Independentemente do estado diabético, a PA aumentou significativamente os níveis séricos de IL-17. Resultados negativos em outras medidas também foram observados nos ratos com diabetes, mas sem PA, o que não é inesperado. Esses resultados corroboram a hipótese de que a PA leva ao aumento de marcadores inflamatórios que sinalizam o diabetes.84 Outros estudos em animais corroboram a presença de marcadores inflamatórios mais elevados na pancreatite aguda.85 86

De acordo com um sistema Carga Global de Doenças Segundo um estudo, estima-se que aproximadamente 1 em cada 6 adultos tenha alguma doença neurológica.87 Esse número astronômico continua a crescer. Talvez o fato de aproximadamente 1 em cada 4 adultos agora apresentar AP relacionada a TCR explique parcialmente o aumento de doenças neurológicas. Pelo menos 3 grupos diferentes de pesquisa pré-clínica estudaram os efeitos da AP no cérebro. Simões e seus colegas demonstraram um aumento das citocinas pró-inflamatórias fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), interleucina 1 beta (IL1β) e interleucina 6 (IL-6) no hipocampo e no córtex frontal do cérebro.88 Um segundo estudo observou hemorragia cerebral quando a AP foi induzida pela infusão específica de Streptococcus mutans no tecido pulpar.89 No entanto, outro estudo, com foco nos efeitos perinatais, induziu AP em ratas grávidas e observou aumentos nos marcadores inflamatórios (IL-6, TNF-α e IL-1-b) no cérebro dos filhotes.90 sugerindo influências epigenéticas.

Bain et al (2009) também examinaram os efeitos da AP nos resultados da gravidez. Em comparação com ratas prenhes sem pancreatite aguda (PA), as ratas com PA apresentaram gestação significativamente mais longa e deram à luz filhotes com peso ao nascer significativamente maior. Elas também apresentaram concentrações significativamente maiores de IL-6, VEGF, IL-1-beta e IL-10 no corno uterino e de IL-6, PCR e TNF-alfa no fígado (p<0.01). As concentrações de glicose sanguínea e de TNF-alfa, IL-6, endotelina-1, IL-10 e insulina no soro foram significativamente maiores nos animais prenhes com PA. O aumento significativo nas concentrações séricas de TNF-alfa, glicose sanguínea e insulina sugere que os animais com PA desenvolveram resistência à insulina, afetando os resultados da gestação.91

Outros estudos com animais examinaram o impacto da AP na artrite reumatoide (AR). Comparados a animais com apenas AR, os animais com AR e AP apresentaram maior inflamação articular e gravidade (maior circunferência da pata/joelho, erosões ósseas e deformidades mais graves); piores parâmetros ósseos, incluindo redução do volume e da densidade óssea, menor número de trabéculas e maior separação trabecular; e um perfil inflamatório alterado, com níveis mais elevados de TNF-α, níveis mais baixos de IL-2 e níveis elevados de IL-17. Os autores concluem que a AP agrava a progressão e a gravidade da AR, sugerindo uma ligação entre infecção/inflamação oral e doença autoimune sistêmica.92

Embora apenas alguns exemplos tenham sido apresentados aqui, o campo pré-clínico (ou seja, em animais) está em plena expansão com novos estudos que demonstram os efeitos deletérios da PA na saúde sistêmica. Esses tipos de estudos são antiéticos de serem conduzidos em humanos e não poderiam ser "controlados" na mesma medida; ainda assim, são cruciais para nossa compreensão e apontam diretamente para mecanismos causais. Para citar alguns exemplos, estudos sobre disfunção cardíaca em ratos hipertensos com PA93; função cardíaca em ratos diabéticos com AP94; consequências potencializadas do diabetes em ratos com AP95; citocinas inflamatórias no sangue de ratos AP96,97; impactos em distúrbios metabólicos98; e inflamação sistêmica e hepática ativada por AP99Um estudo com animais avaliou especificamente a possível influência bidirecional da síndrome metabólica e da pancreatite aguda (PA) e descobriu que a PA piorava a síndrome metabólica, enquanto a síndrome metabólica não tinha efeito sobre a PA.100

Em conclusão, esta investigação científica da IAOMT não conseguiu encontrar nenhum estudo em animais que não tenha demonstrado efeitos negativos da AP nos parâmetros de saúde.

7. Populações Especiais

A IAOMT não defende a extração de todos os dentes não vitais. No entanto, é evidente que dentes não vitais, com ou sem tratamento endodôntico, podem representar um risco sistêmico para a saúde de uma parcela significativa da população. Mas quem são essas pessoas e qual a porcentagem em risco? Ao longo deste artigo, identificamos diversos subgrupos de pessoas com risco de agravamento do quadro clínico devido ao tratamento de canal. Por exemplo, o bilhão de pessoas (um quarto da população mundial) que possuem síndrome metabólica.101 estão em risco. Esse risco aumenta para 12 a 15% das pessoas com diabetes.102 e os 48% que têm hipertensão.103 Uma anamnese completa realizada pelo dentista identificará um número significativo de adultos nos EUA como estando "em risco". Dentistas e especialistas em endodontia devem abordar os planos de tratamento considerando cuidadosamente o estado geral de saúde do paciente para otimizar os resultados tanto para a saúde bucal quanto para a saúde sistêmica.104 Em seguida, cada paciente deve ser avaliado individualmente, considerando seu estado de saúde e outros fatores.

8. Alternativas de tratamento ao ECR (Ensaio Clínico Randomizado)

Quando a polpa de um dente fica irreversivelmente danificada ou infectada (ou seja, dente não vital), na maioria dos casos, a alternativa mais definitiva ao tratamento de canal é a extração completa do dente. Isso evita o risco a longo prazo de o tratamento de canal continuar abrigando bactérias e impede a disseminação contínua de bactérias nocivas pelo corpo. Após a extração, o dente ausente pode ser substituído por um implante dentário, uma ponte fixa ou uma prótese parcial removível. O implante é uma solução duradoura e independente, na qual um substituto da raiz (de titânio ou cerâmica) é cirurgicamente inserido no osso maxilar para suportar uma coroa. Isso previne a perda óssea e preserva o alinhamento dos dentes adjacentes. A IAOMT (Associação Internacional de Ortodontia e Medicina Dentária) considera atualmente que os implantes de zircônia cerâmica, que são livres de metal, são a alternativa mais biocompatível. Uma ponte fixa utiliza coroas em dentes adjacentes para suportar um dente artificial que "preenche" o espaço vazio. As próteses parciais removíveis oferecem um método não cirúrgico e econômico para substituir um ou mais dentes ausentes. No entanto, para preservar a estrutura e a saúde óssea e evitar que os dentes se desloquem, um implante feito de material biocompatível (idealmente cerâmica), coberto por uma coroa de zircônia, é a recomendação preferencial da IAOMT.

Para dentes com inflamação pulpar mais leve (ou seja, dentes vitais), tratamentos mais conservadores, como a terapia pulpar vital, são uma opção.105 Se a polpa estiver exposta devido a trauma ou cárie profunda, um material medicamentoso à base de cálcio é colocado diretamente sobre ela para estimular a cicatrização e protegê-la. Se a cárie atingiu a polpa, mas a raiz ainda está em desenvolvimento, o que pode ocorrer em crianças, uma pulpotomia pode ser realizada para remover apenas a parte infectada da polpa. Embora mais comumente utilizada em odontopediatria, essa técnica tem se mostrado promissora em adultos.106,107

9. Tecnologias novas e emergentes em endodontia

Como frequentemente ocorre, as técnicas e tecnologias mais recentes muitas vezes não possuem histórico ou estudos publicados que confirmem seus possíveis benefícios. No entanto, devido ao risco de resultados insatisfatórios para o tratamento de canal descrito neste relatório, os indivíduos que optarem por manter o dente podem considerar a possibilidade de procurar um dentista que utilize alguns dos seguintes recursos complementares ao tratamento de canal tradicional, que podem melhorar os resultados.

Tomografia Computadorizada por Feixe Cônico (CBCT)

Conforme mencionado anteriormente, variações anatômicas na presença e no número de canais na raiz de um dente são comuns (ver Figura 2). A anatomia usual do canal radicular dos primeiros molares superiores consiste em três raízes com três canais, embora já tenham sido relatados casos com até seis canais e também com apenas dois.108 Os canais acessórios são difíceis de visualizar apenas com radiografia bidimensional e podem ocultar tecido pulpar necrótico, contribuindo para infecções persistentes se não forem tratados adequadamente.35,109 O uso de modalidades de imagem tecnicamente avançadas, como a tomografia computadorizada de feixe cônico (CBCT), tem sido fundamental no diagnóstico pré-operatório para identificar problemas potenciais não visíveis com radiografias 2D tradicionais, como canais acessórios.110 A base da tecnologia CBCT é sua capacidade de visualizar uma lesão de interesse em 3D (frontal, sagital e coronal). O uso da CBCT proporciona um grau de certeza maior (em comparação com radiografias 2D) de que todos os canais foram tratados, evitando potenciais problemas de saúde sistêmica que poderiam surgir do tratamento endodôntico tradicional. Também é útil na identificação de sinais precoces ou disseminação de infecção. Assim, o exame radiográfico por CBCT tornou-se o padrão ouro para a avaliação dos dentes e do osso circundante.

Terapia de ozônio

A utilização de técnicas avançadas de desinfecção e cicatrização melhorou os resultados tanto para dentes tratados com canal quanto para as alternativas.111,112 O gás ozônio ou a água ozonizada são poderosos desinfetantes que eliminam bactérias, vírus e fungos durante procedimentos odontológicos e auxiliam na cicatrização de dentes, gengivas e ossos. Respeitando os padrões de cuidado aceitos e com aplicação adequada, o oxigênio/ozônio pode melhorar os resultados em diversos aspectos da odontologia.111 Por exemplo, no retratamento de canal radicular, pode ser usado como um procedimento menos traumático do que a extração dentária, para irrigar e limpar os canais radiculares; e também pode ser aplicado para desinfetar o local cirúrgico após uma extração dentária. Para saber mais sobre o uso da ozonioterapia, clique no link da IAOMT. Ozonioterapia em Odontologia Biológica.

Irrigação ativada em endodontia

Uma parte importante do processo de limpeza dos canais radiculares é a remoção de detritos, conhecida como irrigação. Conforme resumido por Mirza et al (2019), a irrigação ativada em endodontia surgiu como resposta às limitações bem documentadas da irrigação convencional com seringa e agulha.113 Estudos clássicos e contemporâneos demonstram que a anatomia complexa do canal radicular – incluindo aletas, istmos, extensões ovais e irregularidades apicais – muitas vezes permanece inadequadamente limpa apenas com instrumentação mecânica, mesmo com sistemas avançados de níquel-titânio. Trabalhos iniciais estabeleceram que a penetração e a reposição do irrigante são determinantes críticos da eficácia da limpeza.114,115 Estudos posteriores de microtomografia computadorizada e morfologia confirmaram que porções substanciais das paredes do canal permanecem intactas após o preparo.116-118 Como a persistência microbiana é um importante determinante do insucesso endodôntico, conforme demonstrado em grandes estudos de resultados e meta-análises (ver Tabela 1), a melhoria da administração e ativação do irrigante tornou-se um foco central. Irrigantes químicos, como o hipoclorito de sódio e o EDTA, possuem propriedades antimicrobianas e de dissolução tecidual comprovadas, mas sua eficácia é fortemente influenciada pela dinâmica dos fluidos, pela renovação e pelo contato com biofilmes, o que motivou o desenvolvimento de estratégias de irrigação ativada.113

As técnicas de irrigação ativadas, incluindo irrigação ultrassônica passiva (PUI), ativação sônica (GentleWave™), irrigação ativada por laser (LAI) e fluxo fotoacústico iniciado por fótons (PIPS e SWEEPS), melhoram significativamente a distribuição do irrigante, a remoção da camada residual e a ruptura do biofilme por meio de fluxo acústico e cavitação (ver Figuras 3 e 4).119 A ativação ultrassônica demonstrou gerar cavitação acústica e melhorar a remoção de detritos, enquanto os sistemas de laser de érbio induzem a formação e o colapso rápidos de bolhas de vapor, produzindo um poderoso movimento de fluido mesmo em canais minimamente alargados. Estudos de visualização e experimentais demonstram penetração superior na anatomia lateral e nas regiões apicais em comparação com a irrigação convencional. Numerosos ex vivo e in vitro As investigações relatam uma redução significativamente maior de Enterococcus faecalis A irrigação ativada por laser pode reduzir a formação de biofilmes quando os irrigantes são ativados por ultrassom ou laser, especialmente quando combinados com hipoclorito de sódio. É importante ressaltar que a irrigação ativada por laser permite uma limpeza eficaz com volumes menores de irrigante e menor extrusão apical, alinhando-se aos princípios da endodontia minimamente invasiva. Em conjunto, as evidências apoiam a irrigação ativada como um adjuvante crucial para o preparo do canal radicular, aprimorando a desinfecção, aumentando a segurança e potencialmente contribuindo para um sucesso endodôntico mais previsível a longo prazo.113 Contudo, como se pode observar na Figura 3, mesmo utilizando os melhores métodos (isto é, PIPS), o irrigante não penetrou completamente na dentina, o que seria ideal. Além disso, a penetração do irrigante não confirma o nível de desinfecção.

Uma colagem de imagens de globos oculares azuis. O conteúdo gerado por IA pode estar incorreto.Figura 3. Imagens da penetração radicular de soluções irrigadoras utilizando diferentes métodos.

Figura 4. Gráfico da penetração radicular de soluções irrigadoras utilizando diferentes métodos.

A comparação de barras de cores diferentes em conteúdo gerado por IA pode estar incorreta.

Fotobiomodulação (PBM)

Outra abordagem que pode melhorar os resultados odontológicos é o uso da fotobiomodulação (PBM), também conhecida como terapia a laser de baixa intensidade (LLLT).120 A radiação utilizada na geração da luz laser não é ionizante e, portanto, não produz os mesmos efeitos atribuídos à radiação X. O FDA aprovou o uso dessa técnica para remover tecido gengival doente e cáries dentárias; como auxílio na colocação de restaurações; e como tratamento adjuvante em procedimentos de canal radicular, como pulpotomias.121 A fotobiomodulação (PBM) é uma modalidade não invasiva, suave e indolor, sendo, portanto, uma alternativa notável a alguns dos tratamentos mais agressivos comumente associados à odontologia.122

Fibrina rica em plaquetas (PRF)

A terapia com PRF é outro tratamento adjuvante que demonstrou melhorar os resultados odontológicos. Este tratamento envolve uma coleta de sangue no consultório, utilizando uma centrífuga para separar o sangue em seus componentes individuais, concentrando assim as plaquetas do próprio paciente para criar uma matriz de fibrina rica em fatores de crescimento. A matriz de PRF consiste em leucócitos, citocinas e glicoproteínas, como a trombospondina, e os libera por pelo menos 7 dias no local da aplicação. Os fatores de crescimento e as citocinas liberadas estimulam a atividade dos osteoblastos e aceleram a regeneração tecidual, aumentando a migração de fibroblastos.123 O uso de PRF demonstrou melhorar as taxas de sucesso em casos cirúrgicos como procedimentos de elevação do seio maxilar, cicatrização de alvéolos pós-extração e tratamento da AP.124 De fato, uma recente revisão sistemática/meta-análise sobre PRF em cirurgia periapical mostrou uma associação positiva com redução da dor pós-operatória e melhora da cicatrização radiográfica.125 Mas são necessários mais ensaios controlados para confirmar.126

Possíveis estratégias futuras

Intervenções nutricionais e de estilo de vida

Outros tratamentos adjuvantes estão surgindo e podem se mostrar promissores na melhoria dos resultados no futuro. Em um estudo com animais, tanto a atividade física moderada quanto a suplementação com ômega-3 melhoraram os resultados da pneumonia adquirida na comunidade (PAC). A atividade física isoladamente reduziu a inflamação por meio da modulação do TNF-α e do controle da contaminação bacteriana. Quando combinada com a suplementação de ômega-3, a atividade física melhorou ainda mais a regulação inflamatória, modulando os níveis de IL-17, reduzindo a perda óssea e estimulando a produção de colágeno, limitando, assim, a inflamação e diminuindo a atividade osteoclástica.127 Azuma e seus colegas também demonstraram que a suplementação com ômega-3 em ratos com pancreatite aguda diminui os mediadores inflamatórios.128,129 e reduz a reabsorção óssea e promove a regeneração óssea.130

Estudos adicionais examinaram os efeitos da suplementação na periodontite apical crônica (PAC). Em um estudo, sangue, saliva e canais radiculares foram examinados em ratos com PA induzida, suplementados com probióticos e não suplementados. Embora nenhuma diferença tenha sido observada entre os grupos nos perfis sanguíneos e salivares, dentro dos canais, o infiltrado inflamatório e os níveis de IL-1β e IL-6 na PA foram significativamente menores no grupo que recebeu probióticos em comparação com o grupo controle.131 Foi demonstrado que a suplementação oral com curcumina também reduz a gravidade da pancreatite aguda em ratos, sugerindo um efeito anti-inflamatório da curcumina no desenvolvimento da pancreatite aguda.132 Pelo menos quatro estudos em animais demonstraram redução da inflamação e da reabsorção óssea em ratos AP que receberam melatonina sistêmica em comparação com animais do grupo controle.17,86,133,134 A melatonina possui poderosas propriedades antioxidantes, anti-inflamatórias e de remodelação óssea, podendo proteger os tecidos periodontais ao eliminar os radicais livres e modular a resposta imune.135  São necessários mais estudos intervencionistas em humanos para confirmar sua eficácia e estabelecer métodos de aplicação adequados.

Estratégias antibacterianas de próxima geração (NGAS)

É fundamental ressaltar que, apesar da instrumentação e desinfecção padrão do canal radicular, as taxas de falha são elevadas devido à persistência de biofilmes em anatomias complexas do canal. Conforme descrito em uma revisão narrativa, as estratégias antibacterianas de nova geração (NGAS, na sigla em inglês), que utilizam nanopolímeros como nanopartículas, nanofibras e hidrogéis, oferecem melhor liberação de fármacos e liberação antimicrobiana sustentada em regiões de difícil acesso do canal. Sua alta área superficial e reatividade melhoram o contato com as bactérias nos canais radiculares. Os carreadores comuns incluem policaprolactona (PCL), poli(ácido lático-co-glicólico) (PLGA) e quitosana. Estes podem ser carregados com antibióticos, íons metálicos ou até mesmo compostos naturais como curcumina ou quitosana.136

Os NGAS (agentes antibacterianos de nova geração) apresentam vantagens na terapia endodôntica, pois oferecem liberação antibacteriana controlada e sustentada ao longo de dias ou semanas; demonstram melhor desestruturação do biofilme e penetração mais profunda no canal radicular; e algumas formulações também apresentam efeitos osteogênicos, anti-inflamatórios e antioxidantes, auxiliando potencialmente na cicatrização periapical. No entanto, o uso de NGAS ainda está em desenvolvimento, com poucos estudos clínicos publicados. Mesmo assim, os NGAS representam uma terapia adjuvante promissora para periodontite apical, oferecendo ação antibacteriana direcionada e potenciais benefícios regenerativos.136

10. Decidindo se deve manter ou remover dentes tratados com canal radicular (RCTT)

Decidir se deve ou não manter dentes tratados com canal pode ser uma decisão difícil e estressante para os pacientes. Vários fatores devem ser considerados. Sinais e sintomas óbvios de infecção, como dor, inchaço, formação de fístula, radiolucência periapical (RPA; às vezes observada em radiografias 2D ou tomografia computadorizada de feixe cônico 3D) e mobilidade do dente são critérios comuns que o dentista considera ao aconselhar sobre a extração de um dente. Há uma variação na gravidade desses critérios, que o dentista discutirá com o paciente ao fazer uma recomendação. Às vezes, como parte do processo de consentimento informado, o dentista menciona a possibilidade de realizar um segundo tratamento de canal ("revisão") no dente.

Talvez uma decisão mais desafiadora seja tomada nos casos em que não há dor ou sinais óbvios de problemas no tratamento de canal. Nesses casos, uma avaliação radiográfica por tomografia computadorizada de feixe cônico (CBCT) do dente e do osso circundante é fundamental. Um importante indicador da presença de periodontite apical crônica é a presença de uma lesão periapical recorrente (PARL), como mencionado anteriormente. Dependendo do tamanho da PARL, alguns dentistas recomendam manter o dente e monitorar seu tamanho com CBCTs periódicas, mesmo na ausência de sintomas.

Embora não sejam rotineiros nem aceitos como padrão de atendimento, exames adicionais estão disponíveis. A termografia cria um mapa térmico da região da cabeça e do pescoço, revelando possíveis áreas de inflamação. A termografia pode detectar reações inflamatórias em estágios iniciais de infecção, possibilitando um diagnóstico precoce. Os resultados, no entanto, são gerais e não permitem avaliar a saúde de dentes específicos como uma tomografia computadorizada de feixe cônico (CBCT), mas podem ser úteis como técnica complementar.137,138

Exames de sangue que medem os níveis de hs-CRP, O fibrinogênio, a interleucina-6, a interleucina-10 e/ou o CCL5 (RANTES) podem fornecer pistas sobre o estado inflamatório do organismo.139 Infelizmente, esses biomarcadores não indicam a origem da inflamação. Para obter maior especificidade diagnóstica, o fluido crevicular gengival (FCG) do dente tratado endodonticamente pode ser analisado quanto aos níveis da enzima metaloproteinase de matriz-8 ativa (aMMP-8).140 A MMP-8 é um mediador chave da destruição tecidual, e sua concentração no fluido crevicular gengival (FCG) pode ser usada para avaliar a periodontite atópica crônica. Níveis elevados de MMP-8 indicam a presença e a gravidade da doença, e testes rápidos realizados no consultório estão se tornando disponíveis em alguns países para diagnóstico no local de atendimento. No entanto, mais pesquisas são necessárias para estabelecer valores de corte definitivos para os resultados do tratamento e para esclarecer o papel da enzima na diferenciação entre os graus de gravidade da doença.140

11. Conclusões

Em conclusão, embora o tratamento endodôntico (TRE) continue sendo uma intervenção odontológica importante para o manejo da doença pulpar, as evidências científicas acumuladas indicam que os TREs frequentemente retêm inflamação apical crônica e carga microbiana que podem contribuir para doenças sistêmicas em indivíduos suscetíveis. A periodontite crônica (PC) é comum, muitas vezes assintomática do ponto de vista odontológico e subdiagnosticada quando se utiliza apenas a radiografia convencional em 2D. As associações entre PC e condições inflamatórias, metabólicas, cardiovasculares, neurológicas e autoimunes sistêmicas são corroboradas por dados epidemiológicos, mecanismos de ação e um crescente corpo de pesquisas em animais que demonstram plausibilidade biológica. Esses achados ressaltam a necessidade de ir além de um modelo de cuidado centrado no dente, em direção a uma abordagem médico-odontológica integrada que considere os fatores de risco individuais do paciente, o estado de saúde sistêmico e as consequências biológicas a longo prazo. O consentimento informado, o diagnóstico avançado, a seleção criteriosa de casos e a consideração de estratégias de tratamento alternativas ou adjuvantes são essenciais para otimizar os resultados tanto para a saúde bucal quanto para a saúde geral.

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12. Referências

1. Carrotte, P. Endodontia: Parte 2 - Diagnóstico e planejamento do tratamento. Ir. Dente. J. 197, 231 – 238 (2004).

2. Arnaldo, C. Endodontia(Edra, 2023).

3. Asgary, S., Aminoshariae, A. & Wesselink, PR Periodontite apical em dentes vitais e não vitais: características clínicas e radiográficas. Irã. Endod. J. 19, 148 – 157 (2024).

4. da Conceição Francisquini, J., Toro, LF, Azevedo, RG & Tessarin, GWL Associação entre periodontite apical e inflamação cerebral: uma revisão sistemática de estudos em animais e humanos. Odontologia https://doi.org/10.1007/s10266-025-01069-6 (2025) doi:10.1007/s10266-025-01069-6.

5. Lisican, E. A dinâmica das lesões periapicais em dentes tratados endodonticamente: justificativa para uma intervenção clínica. Associação Americana de Endodontistas https://www.aae.org/specialty/the-dynamics-of-periapical-lesions-in-endodontically-treated-teeth-rationale-for-a-clinical-intervention/ (2022).

6. Jakovljevic, A. et ai. Prevalência de periodontite apical e tratamento endodôntico convencional não cirúrgico na população adulta em geral: uma revisão sistemática atualizada e meta-análise de estudos transversais publicados entre 2012 e 2020. J. Endod. 46, 1371-1386.e8 (2020).

7. León‐López, M. et ai. Prevalência do tratamento de canal radicular em todo o mundo: uma revisão sistemática e meta-análise. Revista Internacional de Endocrinologia 55, 1105 – 1127 (2022).

8. Easlick, KA Uma avaliação do efeito dos focos de infecção dentária na saúde. J. Am. Dent. Assoc. 1939 42, 615 – 697 (1951).

9. Associação Americana de Odontologia. PAPEL dos focos dentários de infecção em tipos específicos de doenças do corpo. J. Am. Dent. Assoc. 1939 42, 655 – 686 (1951).

10. Associação Dentária Britânica. Documentário da Netflix condenado pela classe odontológica. Equipe BDJ 6, 6 – 6 (2019).

11. Ng, Y.-L., Mann, V., Rahbaran, S., Lewsey, J. & Gulabivala, K. Resultado do tratamento primário de canal radicular: revisão sistemática da literatura – parte 1. Efeitos das características do estudo na probabilidade de sucesso. Revista Internacional de Endocrinologia 40, 921 – 939 (2007).

12. Wu, M.-K., Shemesh, H. & Wesselink, PR Limitações de revisões sistemáticas publicadas anteriormente que avaliam o resultado do tratamento endodôntico. Revista Internacional de Endocrinologia 42, 656 – 666 (2009).

13. Lin, LM, Rosenberg, PA & Lin, J. Os erros de procedimento causam falha no tratamento endodôntico? J. Am. Dent. Assoc. 1939 136, 187–193; questionário 231 (2005).

14. Siqueira, JF Etiologia da falha do tratamento de canal radicular: por que dentes bem tratados podem falhar. Revista Internacional de Endocrinologia 34, 1 – 10 (2001).

15. Nair, PNR Sobre as causas da periodontite apical persistente: uma revisão. Revista Internacional de Endocrinologia 39, 249 – 281 (2006).

16. Restrepo-Restrepo, FA et ai. Prognóstico do tratamento de canal radicular em dentes com periodontite apical pré-operatória: um estudo com tomografia computadorizada de feixe cônico e radiografia periapical digital. Revista Internacional de Endocrinologia 52, 1533 – 1546 (2019).

17. Dos Santos, VC, Kublitski, PM de O., da Silva, BM, Gabardo, MCL & Tomazinho, FSF Lesões Periapicais Associadas a Variáveis ​​Demográficas, Condições Dentárias, Doenças Sistêmicas e Hábitos. J. Contemp. Dent. Pract. 24, 864 – 870 (2023).

18. Jang, Y.-E., Kim, Y., Kim, S.-Y. & Kim, BS Previsão de falha precoce do tratamento endodôntico após tratamento primário de canal radicular. BMC Saúde Bucal 24, 327 (2024).

19. Gilbert, GH et ai. Resultados do tratamento de canal radicular em consultórios da Rede de Pesquisa Baseada na Prática Odontológica. General Dent. 58, 28 – 36 (2010).

20. Pirani, C., Chersoni, S., Montebugnoli, L. & Prati, C. Resultado a longo prazo do tratamento de canal radicular não cirúrgico: uma análise retrospectiva. Odontologia 103, 185 – 193 (2015).

21. Fonzar, F., Fonzar, A., Buttolo, P., Worthington, HV & Esposito, M. O prognóstico da terapia de canal radicular: um estudo de coorte retrospectivo de 10 anos em 411 pacientes com 1175 dentes tratados endodonticamente. Eur. J. Implantol. Oral. 2, 201 – 208 (2009).

22. Karamifar, K., Tondari, A. & Saghiri, MA Lesão periapical endodôntica: uma visão geral sobre a etiologia, o diagnóstico e as modalidades de tratamento atuais. Revista Europeia de Endodontia 5, 54 – 67 (2020).

23. Van Nieuwenhuysen, JP, D'Hoore, W. & Leprince, JG O que realmente importa no sucesso do tratamento de canal radicular e na preservação do dente: um estudo de coorte de 25 anos. Revista Internacional de Endocrinologia 56, 544 – 557 (2023).

24. Tavares, PBL, Bonte, E., Boukpessi, T., Siqueira, JF & Lasfargues, J.-J. Prevalência de periodontite apical em dentes tratados endodonticamente em uma população urbana francesa: influência da qualidade do preenchimento do canal radicular e das restaurações coronárias. J. Endod. 35, 810 – 813 (2009).

25. Fleming, PS & Dermody, J. Retratamento endodôntico: explicando as taxas de sucesso e casos ilustrados. J. Ir. Dent. Assoc. 49, 95 – 100 (2003).

26. Lin, P.-Y., Huang, S.-H., Chang, H.-J. & Chi, L.-Y. O efeito do uso do isolamento absoluto na taxa de sobrevivência de dentes submetidos ao tratamento inicial de canal radicular: um estudo populacional de âmbito nacional. J. Endod. 40, 1733 – 1737 (2014).

27. Pinto, KP et ai. O consumo crônico de álcool e nicotina como catalisador para tempestade inflamatória sistêmica e destruição óssea na periodontite apical. Revista Internacional de Endocrinologia 57, 178 – 194 (2024).

28. Correia-Sousa, J., Madureira, AR, Carvalho, MF, Teles, AM & Pina-Vaz, I. Periodontite apical e fatores de risco relacionados: Estudo transversal. Rev. Porto. Estomatol. Med. Dentária E Cir. Maxilofac. 56, 226 – 232 (2015).

29. Grønkjær, LL et ai. Presença e consequências da radiolucência periapical dentária em pacientes com cirrose. Pesquisa em Evidências Médicas Hepáticas 8, 97 – 103 (2016).

30. Chapple, ILC et ai. Interação do estilo de vida, comportamento ou doenças sistêmicas com cárie dentária e doenças periodontais: relatório de consenso do grupo 2 do workshop conjunto EFP/ORCA sobre os limites entre cárie e doenças periodontais. J. Clin. Periodontal. 44 Suppl 18, S39 – S51 (2017).

31. Azuma, MM et ai. O diabetes aumenta os níveis de interleucina-17 nos tecidos periapicais, hepáticos e renais em ratos. Arco. Biol Oral. 83, 230 – 235 (2017).

32. Alghofaily, M. & Fouad, AF Associação de medicamentos sistêmicos crônicos com a incidência, prevalência ou cicatrização de doenças endodônticas: uma revisão sistemática. J. Endod. 48, 1458 – 1467 (2022).

33. Sasaki, H. et ai. Inter-relação entre lesão periapical e distúrbios metabólicos sistêmicos. Curr. Pharm. Des. 22, 2204 – 2215 (2016).

34. Aminoshariae, A. & Kulild, JC Associação do polimorfismo genético funcional com periodontite apical. J. Endod. 41, 999 – 1007 (2015).

35. Ahmed, HMA & Dummer, PMH Um novo sistema para classificar anomalias dentárias, radiculares e de canais. Revista Internacional de Endocrinologia 51, 389 – 404 (2018).

36. Poornima, L., Ravishankar, P., Abbott, PV, Subbiya, A. & PradeepKumar, AR Impacto do tratamento de canal radicular nos níveis de proteína C-reativa de alta sensibilidade em adultos sistemicamente saudáveis ​​com periodontite apical – um estudo intervencionista longitudinal prospectivo preliminar. Revista Internacional de Endocrinologia 54, 501 – 508 (2021).

37. Kumar, G. et ai. Avaliação comparativa dos índices séricos da proteína C-reativa de alta sensibilidade e do hemograma completo em indivíduos com e sem periodontite apical: um estudo prospectivo de intervenção. J. Endod. 48, 1020 – 1028 (2022).

38. Bakhsh, A., Moyes, D., Proctor, G., Mannocci, F. & Niazi, SA O impacto da periodontite apical, do retratamento endodôntico não cirúrgico e da cirurgia periapical nos biomarcadores inflamatórios séricos. Revista Internacional de Endocrinologia 55, 923 – 937 (2022).

39. Bakhsh, A. et ai. Associação do microbioma da periodontite apical com a carga inflamatória salivar e sérica. Revista Internacional de Endocrinologia 58, 504 – 515 (2025).

40. Al-Abdulla, N. et ai. O tratamento endodôntico bem-sucedido reduz os níveis séricos de biomarcadores de risco de doenças cardiovasculares, como a proteína C-reativa de alta sensibilidade, a dimetilarginina assimétrica e a metaloproteinase de matriz-2. Revista Internacional de Endocrinologia 56, 1499 – 1516 (2023).

41. Zhang, Y., Le Guennec, A., Pussinen, P., Proctor, G. & Niazi, SA. O tratamento endodôntico bem-sucedido melhora o metabolismo da glicose e dos lipídios: um estudo metabolômico longitudinal. J. Trad. Med. 23, 1195 (2025).

42. Mederos-Torres, CV et ai. Relação triglicerídeos/colesterol HDL como preditor de risco cardiometabólico em população jovem. J. Med. Vida 17, 722 – 727 (2024).

43. Stauffer, ME, Weisenfluh, L. & Morrison, A. Associação entre triglicerídeos e eventos cardiovasculares em populações primárias: uma meta-regressão e síntese de evidências. Gestão de Riscos Vasculares para a Saúde 9, 671 – 680 (2013).

44. Farnier, M., Zeller, M., Masson, D. & Cottin, Y. Triglicerídeos e risco de doença cardiovascular aterosclerótica: uma atualização. Arquivos de Doenças Cardiovasculares. 114, 132 – 139 (2021).

45. Berglund, L. et ai. Avaliação e tratamento da hipertrigliceridemia: uma diretriz de prática clínica da Sociedade de Endocrinologia. J. Clin. Endocrinol. Metab. 97, 2969 – 2989 (2012).

46. ​​Borgnakke, WS, Genco, RJ, Eke, PI & Taylor, GW Saúde Oral e Diabetes. em Diabetes nos Estados Unidos (eds Cowie, CC et al.) (Instituto Nacional de Diabetes e Doenças Digestivas e Renais (EUA), Bethesda (MD), 2018).

47. Resistência à insulina e metabolismo lipídico. Sou. J. Cardiol. 84, 28 – 32 (1999).

48. Garrido, M. et ai. Níveis reduzidos de proteína C-reativa após tratamento de canal radicular em indivíduos jovens clinicamente saudáveis ​​com periodontite apical e risco cardiovascular. Um estudo prospectivo. Revista Internacional de Endocrinologia 57, 406 – 415 (2024).

49. Messing, M. et ai. Investigação de possíveis correlações entre patologia endodôntica e doenças cardiovasculares utilizando abordagens epidemiológicas e genéticas. J. Endod. 45, 104 – 110 (2019).

50. de Araujo, BM de M. et ai. Impacto das doenças crônicas na saúde periapical de dentes tratados endodonticamente: uma revisão sistemática e meta-análise. PloS One 19, e0297020 (2024).

51. Cintra, LTA et ai. Endodontia: inter-relações entre periodontite apical, distúrbios sistêmicos e respostas teciduais de materiais odontológicos. Braz. Pesquisa Oral. 32, e68 (2018).

52. Brown, GC A hipótese da endotoxina na neurodegeneração. J. Neuroinflamação 16, 180 (2019).

53. Oliveira, J. & Reygaert, WC Bactérias Gram-Negativas. em StatPearls (StatPearls Publishing, Treasure Island (FL), 2025).

54. Gomes, C. et ai. Níveis elevados de endotoxinas no canal radicular estão associados à periodontite apical crônica, aumento do estresse oxidativo e nitrosativo, depressão maior, gravidade da depressão e redução da qualidade de vida. Mol. Neurobiol. 55, 2814 – 2827 (2018).

55. Brown, GC, Camacho, M. & Williams-Gray, CH A Hipótese da Endotoxina na Doença de Parkinson. Distúrbios do Movimento Off. J. Distúrbios do Movimento Soc. 38, 1143 – 1155 (2023).

56. Brown, GC & Heneka, MT A hipótese da endotoxina na doença de Alzheimer. Mol. Neurodegenerador. 19, 30 (2024).

57. Chen, S., Lei, Q., Zou, X. & Ma, D. O papel e os mecanismos das vesículas da membrana externa de bactérias gram-negativas em doenças inflamatórias. Frente. Immunol. 14, 1157813 (2023).

58. Ide, M. et ai. Periodontite e declínio cognitivo na doença de Alzheimer. PloS One 11, e0151081 (2016).

59. Amar, S. & Han, X. O impacto da infecção periodontal em doenças sistêmicas. Med. Sci. Monit. Int. Med. J. Exp. Clin. Res. 9, RA291-299 (2003).

60. Segura-Egea, JJ, Cabanillas-Balsera, D., Jiménez-Sánchez, MC & Martín-González, J. Endodontia e diabetes: associação versus causalidade. Revista Internacional de Endocrinologia 52, 790 – 802 (2019).

61. Pizzo, G., Guiglia, R., Lo Russo, L. & Campisi, G. Odontologia e medicina interna: da teoria da infecção focal ao conceito de medicina periodontal. Revista Europeia de Medicina Interna 21, 496 – 502 (2010).

62. Guerrero-Gironés, J., Ros-Valverde, A., Pecci-Lloret, MP, Rodríguez-Lozano, FJ & Pecci-Lloret, MR Associação entre Patologia Pulpo-Periapical e Doenças Autoimunes: Uma Revisão Sistemática. J. Clin. Med. 10, 4886 (2021).

63. Falcon, CY, Agnihotri, V., Gogia, A. & Guruswamy Pandian, AP Fatores sistêmicos que afetam o prognóstico e o resultado da terapia endodôntica. Clínica Odontológica da América do Norte. 68, 813 – 826 (2024).

64. Botelho, J. et ai. Uma revisão abrangente das evidências que relacionam a saúde bucal e as doenças sistêmicas não transmissíveis. Nat. Comum. 13, 7614 (2022).

65. Hu, W. et ai. Microbioma oral, doença periodontal e doenças sistêmicas relacionadas aos ossos na era da medicina homeostática. J. Adv. Res. S2090-1232(24)00362-X (2024) doi:10.1016/j.jare.2024.08.019.

66. Aloutaibi, YA, Alkarim, AS, Qumri, EM, Almansour, LA & Alghamdi, FT Infecções Endodônticas Crônicas e Doenças Cardiovasculares: As Evidências Sustentam uma Associação Independente? Cureus 13, e19864 (2021).

67. Cotti, E. & Mercuro, G. Periodontite apical e doenças cardiovasculares: descobertas anteriores e pesquisas em andamento. Revista Internacional de Endocrinologia 48, 926 – 932 (2015).

68. Garg, P. Periodontite apical – É responsável por doenças cardiovasculares? J. Clin. diag. Res. https://doi.org/10.7860/JCDR/2016/19863.8253 (2016) doi:10.7860/JCDR/2016/19863.8253.

69. Dörfer, C., Benz, C., Aida, J. & Campard, G. A relação da saúde bucal com a saúde geral e as DCNT: uma breve revisão. Dentista Interno J. 67 Suppl 2, 14 – 18 (2017).

70. Grønkjær, LL Doença periodontal e cirrose hepática: uma revisão sistemática. SAGE Open Med. 3, 2050312115601122 (2015).

71. Chung, Y.-L., Lee, J.-J., Chien, H.-H., Chang, M.-C. & Jeng, J.-H. Interação entre diabetes mellitus e doenças periodontais/pulpares-periapicais. J. Dent. Ciência. 19, 1338 – 1347 (2024).

72. Lima, SMF et ai. Diabetes mellitus e doença inflamatória pulpar e periapical: uma revisão. Revista Internacional de Endocrinologia 46, 700 – 709 (2013).

73. Kellesarian, SV et ai. Infertilidade masculina e estado de saúde bucal: uma revisão sistemática. Revista Americana de Saúde Masculina 12, 1976 – 1984 (2018).

74. Srivastava, MC, Srivastava, R., Verma, PK & Gautam, A. Síndrome metabólica e doença periodontal: uma visão geral para médicos. J. Fam. Med. Prim. Care 8, 3492 – 3495 (2019).

75. Zhu, Y. & Shrestha, A. Síndrome metabólica e seu efeito nas células imunes na periodontite apical - uma revisão narrativa. Clin. Investigação Oral. 29, 67 (2025).

76. Moore, WE & Moore, LV As bactérias das doenças periodontais. Periodontal. 2000 5, 66 – 77 (1994).

77. Thornhill, M., Dayer, M., Lockhart, P. & Baddour, L. Endodontia e profilaxia antibiótica? Ir. Dente. J. 237, 517 – 518 (2024).

78. Li, X., Kolltveit, KM, Tronstad, L. & Olsen, I. Doenças sistêmicas causadas por infecção oral. Clin. Microbiol. Rev. 13, 547 – 558 (2000).

79. Berlin-Broner, Y., Alexiou, M., Levin, L. & Febbraio, M. Caracterização de um modelo de rato para estudar a relação entre periodontite apical e aterosclerose. Revista Internacional de Endocrinologia 53, 812 – 823 (2020).

80. Gan, G. et ai. A periodontite apical crônica exacerba a aterosclerose em camundongos deficientes em apolipoproteína E e leva a alterações na diversidade da microbiota intestinal. Revista Internacional de Endocrinologia 55, 152 – 163 (2022).

81. Gan, G. et ai. Revelando a conexão entre a saúde bucal e intestinal: a periodontite apical crônica acelera a aterosclerose por meio da disbiose da microbiota intestinal e alterações metabólicas em camundongos apoE-/- submetidos a uma dieta rica em gordura. Internacional J. Ciência Oral. 16, 39 (2024).

82. Chen, S. et ai. Efeitos da periodontite apical crônica na resposta inflamatória da aorta em ratos hiperlipidêmicos. Clin. Investigação Oral. 25, 3845 – 3852 (2021).

83. Lei, H. et ai. A periodontite apical crônica induzida por bactérias monoespecíficas desencadeia a resposta inflamatória da aorta por meio da modulação da inflamação sistêmica e do metabolismo lipídico. Investigação de Laboratório J. Métodos Técnicos Patologia. 105, 104095 (2025).

84. Cintra, LTA et ai. A periodontite apical e a doença periodontal aumentam os níveis séricos de IL-17 em ratos normoglicêmicos e diabéticos. Clin. Investigação Oral. 18, 2123 – 2128 (2014).

85. Ferreira, R. de O. et ai. O treinamento físico atenua a resposta sistêmica de citocinas e os danos teciduais desencadeados pela periodontite apical. Sci. Rep. 14, 8030 (2024).

86. Tavares, BS et ai. Efeitos da melatonina na sinalização da insulina e nas vias inflamatórias de ratos com periodontite apical. Revista Internacional de Endocrinologia 54, 926 – 940 (2021).

87. Colaboradores do GBD 2017 para Distúrbios Neurológicos nos EUA et ai. Carga de distúrbios neurológicos nos EUA de 1990 a 2017: um estudo global da carga de doenças. JAMA Neurol. 78, 165 – 176 (2021).

88. Simões, LR et ai. O tratamento com imipramina reverte comportamentos semelhantes à depressão e à ansiedade, normaliza o hormônio adrenocorticotrófico e reduz a interleucina-1β no cérebro de ratos submetidos a lesão periapical experimental. Farmacol. Representante. 71, 24 – 31 (2019).

89. Taniguchi, Y. et ai. A lesão periapical subsequente à infecção da polpa dentária por Streptococcus mutans Cnm-positivo agrava o início da hemorragia cerebral em um modelo de rato SHRSP. Clin. Exp. Immunol. 210, 321 – 330 (2022).

90. Bain, JL et ai. Associação entre lesões periapicais maternas e inflamação cerebral em filhotes de ratos. Arco. Biol Oral. 58, 266 – 271 (2013).

91. Bain, JL, Lester, SR, Henry, WD, Naftel, JP & Johnson, RB Efeitos de abscessos periapicais induzidos nos resultados da gravidez em ratas. Arco. Biol Oral. 54, 162 – 171 (2009).

92. Damiani, BAM et ai. Periodontite apical como fator agravante da gravidade da artrite reumatoide: um estudo em animais. Revista Internacional de Endocrinologia 57, 1669 – 1681 (2024).

93. Milojevic Samanovic, A. et ai. Análises cardíacas, bioquímicas e histopatológicas revelam comprometimento da função cardíaca em ratos hipertensos com periodontite apical. Revista Internacional de Endocrinologia 54, 1581 – 1596 (2021).

94. Ordashev, KA et ai. Análises bioquímicas, histopatológicas, radiográficas e cardiológicas revelam a possível associação entre periodontite apical e função cardíaca em ratos diabéticos. Arco. Biol Oral. 169, 106089 (2025).

95. Prieto, AKC et ai. Influência da periodontite apical nos parâmetros de estresse oxidativo em ratos diabéticos. J. Endod. 43, 1651 – 1656 (2017).

96. Samuel, RO et ai. As infecções endodônticas aumentam os níveis de leucócitos e linfócitos no sangue. Clin. Investigação Oral. 22, 1395 – 1401 (2018).

97. Zhang, J., Huang, X., Lu, B., Zhang, C. e Cai, Z. A periodontite apical pode afetar os níveis séricos de PCR, IL-2 e IL-6, bem como induzir alterações patológicas em órgãos distantes? Clin. Investigação Oral. 20, 1617 – 1624 (2016).

98. Tavares, CO et ai. Interação entre periodontite apical e distúrbios metabólicos: evidências experimentais sobre o papel das adipocinas intestinais e da Akkermansia muciniphila. J. Endod. 45, 174 – 180 (2019).

99. Xiao, S. et ai. O estresse oxidativo está envolvido na resposta inflamatória hepática à periodontite apical? Um estudo comparativo em ratos normais e hiperlipidêmicos. Revista Internacional de Endocrinologia 56, 722 – 733 (2023).

100. Sarmento, EB et ai. Avaliação de uma possível influência bidirecional da síndrome metabólica e da periodontite apical: um estudo baseado em animais. Revista Internacional de Endocrinologia 58, 467 – 483 (2025).

101. Saklayen, MG A epidemia global da síndrome metabólica. Relatório atual de hipertensão. 20, 12 (2018).

102. Federação Internacional de Diabetes. Federação Internacional de Diabetes https://idf.org/about-diabetes/diabetes-facts-figures/ (2025).

103. Organização Mundial da Saúde. Hipertensão. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/hypertension (2024).

104. Xu, X. et ai. Consenso de especialistas sobre terapia endodôntica para pacientes com doenças sistêmicas. Internacional J. Ciência Oral. 16, 45 (2024).

105. Taha, NA & Khazali, MA Pulpotomia parcial em dentes permanentes maduros com sinais clínicos indicativos de pulpite irreversível: um ensaio clínico randomizado. J. Endod. 43, 1417 – 1421 (2017).

106. Bafail, AS Terapia pulpar vital em dentes com pulpite irreversível sintomática: uma revisão sistemática. Saúde bucal Prev. Dent. 22, 433 – 442 (2024).

107. Asgary, S., Eghbal, MJ & Ghoddusi, J. Resultados de dois anos da terapia pulpar vital em molares permanentes com pulpite irreversível: um ensaio clínico randomizado multicêntrico em andamento. Clin. Investigação Oral. 18, 635 – 641 (2014).

108. Abraham, D., Bahuguna, N. e Manan, R. Uso da CBCT no manejo bem-sucedido de casos endodônticos. J. Clin. Imaging Sci. 2, 50 (2012).

109. Muley, P. et ai. Avaliação de canais e forames acessórios na arcada mandibular utilizando tomografia computadorizada de feixe cônico e uma nova classificação para canais acessórios mandibulares. BioMed Res. Internacional 2022, 5542030 (2022).

110. Beach, DA Uso da CBCT no diagnóstico endodôntico. Dente. Hoje 35, 80, 82 – 83 (2016).

111. Rezaeianjam, M. et ai. Eficácia da ozonioterapia em odontologia com foco na cicatrização, controle da dor e resultados terapêuticos: uma revisão sistemática de ensaios clínicos. BMC Saúde Bucal 25, 433 (2025).

112. Huth, KC et ai. Eficácia do ozônio contra microrganismos endodontopatogênicos em um modelo de biofilme de canal radicular. Revista Internacional de Endocrinologia 42, 3 – 13 (2009).

113. Mirza, K., DDS, & BDS. Irrigação ativada em endodontia. Decisões em Odontologia https://decisionsindentistry.com/article/activated-irrigation-in-endodontics/ (2019).

114. Chow, TW Eficácia mecânica da irrigação do canal radicular. J. Endod. 9, 475 – 479 (1983).

115. Ram, Z. Eficácia da irrigação do canal radicular. Cirurgia Oral. Medicina Oral. Patologia Oral. 44, 306 – 312 (1977).

116. Paqué, F., Ganahl, D. & Peters, OA Efeitos do preparo do canal radicular na geometria apical avaliados por microtomografia computadorizada. J. Endod. 35, 1056 – 1059 (2009).

117. Rödig, T., Hülsmann, M., Mühge, M. & Schäfers, F. Qualidade do preparo de canais radiculares distais ovais em molares mandibulares utilizando instrumentos de níquel-titânio. Revista Internacional de Endocrinologia 35, 919 – 928 (2002).

118. Vertucci, FJ Morfologia do canal radicular e sua relação com os procedimentos endodônticos. Endod. Top. 10, 3 – 29 (2005).

119. Galeria, KM et ai. Profundidade de penetração de soluções irrigadoras na dentina radicular após ativação sônica, ultrassônica e fotoacústica. Revista Internacional de Endocrinologia 52, 1210 – 1217 (2019).

120. Soni, S. & Thakar, S. Uma revisão da fotobiomodulação e sua aplicação na odontologia. Revista Indiana de Ciências Dentárias 14, 209 (2022).

121. Associação Americana de Endodontia. Declaração de posição da AAE: Uso de lasers em odontologia. (2013).

122. Mankar, N. et ai. Aplicação da terapia a laser de baixa intensidade em endodontia: uma revisão narrativa. Cureus 15, e48010 (2023).

123. Zoltowska, A., Machut, K., Pawlowska, E. & Derwich, M. Plasma rico em fatores de crescimento no tratamento de lesões periapicais endodônticas em pacientes adultos: uma revisão narrativa. Farmácia. Basileia, Suíça. 14, 1041 (2021).

124. Arshad, S. et ai. Fibrina rica em plaquetas utilizada em endodontia e odontologia regenerativas: usos atuais, limitações e recomendações futuras para aplicação. Revista Internacional de Odontologia. 2021, 4514598 (2021).

125. Sinha, A., Jain, AK, Rao, RD, Sivasailam, S. & Jain, R. Efeito da fibrina rica em plaquetas na cicatrização periapical e na resolução dos sintomas clínicos em pacientes após cirurgia periapical: uma revisão sistemática e meta-análise. J. Conserv. Dent. Endod. 26, 366 – 376 (2023).

126. Bao, M. et ai. Aplicação de derivados de fibrina ricos em plaquetas para sequelas pós-operatórias relacionadas à extração do terceiro molar inferior: uma revisão sistemática e metanálise em rede. J. Cirurgia Bucomaxilofacial. 79, 2421 – 2432 (2021).

127. Ribeiro, APF et ai. O exercício físico, isoladamente ou em combinação com ômega-3, modula a periodontite apical induzida em ratos. Sci. Rep. 15, 8760 (2025).

128. Azuma, MM et ai. Os ácidos graxos ômega-3 reduzem a inflamação na periodontite apical em ratos. J. Endod. 44, 604 – 608 (2018).

129. Azuma, MM et ai. Os ácidos graxos ômega-3 alteram os mediadores inflamatórios sistêmicos causados ​​pela periodontite apical. J. Endod. 47, 272 – 277 (2021).

130. Azuma, MM et ai. Os ácidos graxos ômega 3 reduzem a reabsorção óssea e promovem a regeneração óssea em ratos com periodontite apical. J. Endod. 43, 970 – 976 (2017).

131. Cosme-Silva, L. et ai. A administração sistêmica de probióticos reduz a gravidade da periodontite apical. Revista Internacional de Endocrinologia 52, 1738 – 1749 (2019).

132. Justo, MP et ai. A curcumina reduz a inflamação na periodontite apical em ratos. Revista Internacional de Endocrinologia 55, 1241 – 1251 (2022).

133. Kırmızı, D. et ai. Efeitos da melatonina contra a periodontite apical induzida experimentalmente em ratos. Aust. Endod. JJ Aust. Soc. Endodontology Inc 50, 218 – 226 (2024).

134. Dos Santos, RM et ai. A melatonina diminui o TNF-α plasmático e melhora a defesa antioxidante não enzimática e a sensibilidade à insulina em ratos com periodontite apical alimentados com dieta rica em gordura. Revista Internacional de Endocrinologia 56, 164 – 178 (2023).

135. Wang, C., Wang, L., Wang, X. & Cao, Z. Efeitos benéficos da melatonina no tratamento da periodontite: muito além da cavidade oral. Int. J. Mol. Sci. 23, 14541 (2022).

136. Toledano-Osorio, M. et ai. Nanopolímeros antibacterianos de última geração para o tratamento de doenças inflamatórias orais crônicas de origem bacteriana. Revista Internacional de Endocrinologia 57, 787 – 803 (2024).

137. Sajjadi, HS, Seyedin, H., Aryankhesal, A. & Asiabar, AS. Uma revisão sistemática sobre a eficácia da termografia no diagnóstico de doenças. Revista Internacional de Tecnologia de Sistemas de Imagem. 23, 188 – 193 (2013).

138. Aboushady, MA et ai. A termografia como ferramenta quantitativa não ionizante para o diagnóstico de lesões inflamatórias periapicais. BMC Saúde Bucal 21, 260 (2021).

139. Vidal, F., Fontes, TV, Marques, TVF & Gonçalves, LS Associação entre lesões de periodontite apical e níveis plasmáticos de proteína C-reativa, interleucina 6 e fibrinogênio em pacientes hipertensos. Revista Internacional de Endocrinologia 49, 1107 – 1115 (2016).

140. Karteva, T. & Manchorova-Veleva, N. Biomarcador para periodontite apical assintomática no fluido crevicular gengival: aMMP-8. Revista Europeia de Odontologia. 14, 239 – 244 (2020).

IAOMT: Estado da Arte em Dentes Tratados com Canal Radicular (RCTT)

( Presidente do Conselho )

Dr. Jack Kall, DMD, FAGD, MIAOMT, é membro da Academia de Odontologia Geral e ex-presidente do capítulo de Kentucky. Ele é um Mestre Credenciado da Academia Internacional de Medicina Oral e Toxicologia (IAOMT) e desde 1996 atua como Presidente de seu Conselho de Administração. Ele também atua no Conselho Consultivo do Bioregulatory Medical Institute (BRMI). Ele é membro do Institute for Functional Medicine e da American Academy for Oral Systemic Health.

Teri Franklin, PhD, é cientista pesquisadora e professora emérita da Universidade da Pensilvânia, Filadélfia, PA, e coautora, juntamente com James Hardy, DMD, do livro "Mercury-free" (Livre de Mercúrio). A Dra. Franklin é membro da IAOMT e do Comitê Científico da IAOMT desde 2019 e recebeu o Prêmio do Presidente da IAOMT em 2021. A Dra. Franklin é a principal redatora científica da IAOMT.